Psychiatrie Internationale

Il y a 2 ans, j’ai essayé le régime cétogène, et j’avais fait une vidéo sur le sujet.
Pourquoi j’ai essayé le régime cétogène
Ce que je raconte ici ne fait pas office de recommandation médicale.
Mon trouble bipolaire est stable, avec un TDAH. Je prends habituellement du méthylphénidate et j’utilise également de la metformine – pour contrer la faim de la quétiapine.
Ces dernières années, les études autour du régime cétogène et de la psychiatrie métabolique se sont s’accumulées. Les données étaient encore préliminaires, mais suffisamment intéressantes pour justifier d’un test – à mon avis, en tout cas.
Ce qui a changé en dix jours
Le changement le plus notable n’était pas le poids, mais mon fonctionnement quotidien.
J’étais beaucoup moins irritable. J’avais une impression d’avoir le cerveau plus clair du matin au soir. Je pouvais sauter sans avoir l’impression d’être en hypoglycémie. Et surtout, ma relation à la faim a complètement changé.
Avant, rentrer chez moi en ayant faim voulait dire que je grignotais avant d’avoir eu le temps de préparer le repas. Avec la diète cétogène, la faim ressemble davantage à une information : je savais que je devais manger, mais je n’ai plus besoin de répondre immédiatement au signal.
Même chose avec le sucre. Je peux avoir du chocolat devant moi et ne pas le manger sans effort.
La gestion du poids et de l’appétit sous psychotropes est un problème majeur en pratique. J’avais déjà fait le point sur les études concernant la metformine.
Ce qui m’a le plus surpris
Avant, ma Clara savait si j’avais pris mon méthylphénidate.
Les jours sans traitement, j’étais généralement plus irritable, moins concentré et je terminais moins bien mes phrases.
Depuis que j’ai commencé le régime cétogène, on a essayé de refaire le test : elle ne sait plus.
Elle pense même parfois que j’ai pris mon traitement alors que ce n’est pas le cas. Rien ne vaut un petit test à l’aveugle.
J’ai déjà parlé plus largement de cette situation ici : TDAH et trouble bipolaire, traitement.
Ce que cette expérience ne prouve pas
Il faut remettre les choses à leur place : ça fait à peine dix jours. Je suis une seule personne – on parle d’une étude n=1
Il n’y a ni randomisation, ni groupe contrôle, ni aveugle. Je sais que je suis sous régime cétogène et je m’attends à ce qu’il se passe quelque chose.
Il y a donc pas mal de choses qui peuvent expliquer ce qui m’arrive, autres qu’un effet réel de la diète.
Mon expérience n’est qu’un signal.
Elle ne prouve pas que le régime cétogène traite le TDAH, qu’il peut remplacer le méthylphénidate ou qu’une personne avec un trouble bipolaire devrait commencer ce régime. Ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit, j’ai déjà des emmerdes.
Il existe des signaux dans l’autre sens
C’est important parce que les effets positifs attirent beaucoup plus facilement l’attention que les complications.
Des cas d’hypomanie et de manie après introduction d’un régime cétogène ont été rapportés. Les
Une série de cas ne permet pas davantage de démontrer que le régime en est responsable. Mais lorsqu’on parle de trouble bipolaire, ce signal ne doit pas être ignoré.
De la même manière, les premiers essais contrôlés sont intéressants sans être miraculeux. On dépasse à peine les données expérimentales. On est très loin de pouvoir présenter le régime cétogène comme un traitement psychiatrique validé au même niveau que nos traitements de référence. Et j’irai même plus loin : les études qui sortent sont de moins en moins convaincantes. C’est un gradient classique, plus la rigueur méthodologique augmente, moins les résultats se voient.
La vraie question commence maintenant
Dix jours, c’est la partie la moins intéressante. Reste à savoir si tout ça va se maintenir, que ce soit la sensation de clarté mentale, la faim, ou l’irritabilité. Se pose aussi la question d’effets indésirables.
Comme souvent, le temps fera le tri.
C’est lui qui décidera si cette expérience était intéressante.



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Kay Redfield Jamison a écrit l’un des témoignages sur la bipolarité que je trouve les plus intéressants.
Elle ne raconte une histoire propre et rassurante : c’est même plutôt l’inverse. Elle raconte la manie. La psychose – avec des hallucinations mortifères. Elle détaille le lithium. Les moments où le traitement lui sauve la vie. Et ceux où elle a l’impression que cette même vie est devenue complètement monochrome.
Une psychologue bipolaire qui raconte vraiment les symptômes
Kay Redfield Jamison est psychologue clinicienne et professeure de psychiatrie à Johns Hopkins. Elle a passé sa vie à travailler sur les troubles de l’humeur et vit elle-même avec un trouble bipolaire.
Son livre An Unquiet Mind a d’ailleurs été traduit en français dès 1997 sous le titre De l’exaltation à la dépression. C’est un succès planétaire.
Elle ne se contente pas de refaire la liste des symptômes du DSM, comme on le voit souvent. Elle décrit ce qui lui arrive. Les phases maniaques, les dépressions, et les phases mixtes. On a droit à tout, loin des critères creux du manuel.
On peut être psychotique sans être schizophrène
C’est un point essentiel.
Jamison raconte des hallucinations pendant ses épisodes maniaques, mais ça ne transforme pas son trouble bipolaire en une schizophrénie.
Les symptômes psychotiques sont même très fréquents dans le trouble bipolaire de type I. Une méta-analyse retrouve une prévalence vie entière d’environ 63 %, et autour de 57 % pendant les épisodes maniaques. Et encore, les patients ne nous disent pas tout, donc je vous assure que c’est encore plus fréquent.
Le lithium lui sauve la vie mais la vie devient fade
Elle reçoit du lithium, ça fonctionne au début, mais ça se complique vite. Elle raconte aussi une période où elle ne peut ni lire ni se concentrer. Son monde émotionnel lui semble terne, vide, gris – un peu comme la fin du livre de M. Demorand.
Son expérience est importante, mais il ne faut pas généraliser pour autant. Les données sur les effets cognitifs du lithium sont beaucoup plus hétérogènes. Certaines études retrouvent des altérations, d’autres aucun effet clair, et certaines une amélioration.
Son histoire pose une question clinique à laquelle on fait face tous les jours : quel est l’objectif du traitement quand on prend un patient en charge ?
Zéro symptôme à n’importe quel prix ? Ou un compromis entre prévention des rechutes, fonctionnement et qualité de vie ?
Cade et Schou ont tous les deux compté
L’histoire du lithium est superbe.
John Cade est cité pour sa réintroduction moderne dans le traitement de la manie en 1949. Le psychiatre danois Mogens Schou et ses collègues ont ensuite publié en 1954 une étude contrôlée qui a posé les jalons pour établir son efficacité et à diffuser son utilisation.
Jamison rencontrera plus tard Schou et pourra remercier directement l’un des hommes dont les travaux avaient contribué au traitement qui lui avait sauvé la vie.
C’est de loin mon passage préféré du livre.
Bipolarité et créativité il faut quand même se calmer
Jamison a beaucoup travaillé sur les liens entre troubles de l’humeur et créativité.
Il existe des données intéressantes dans certains groupes d’écrivains et d’artistes. Mais il ne faut pas transformer ça en « un artiste sur deux est bipolaire ».
Les échantillons historiques étaient très sélectionnés et une revue systématique plus récente n’a pas réussi à démontrer que les personnes bipolaires étaient globalement plus créatives que les personnes sans trouble psychiatrique.
Il y a un signal intéressant. Mais ça ne permet pas de transformer la bipolarité en super-pouvoir, comme on le voit parfois.
Et le fameux test génétique à 100 %
À la fin de la vidéo, on fait une expérience de pensée.
Imaginons qu’un jour on puisse vous dire avec une certitude absolue que votre futur enfant développera un trouble bipolaire. Est-ce que ça changerait votre décision d’avoir cet enfant ?
Notre réponse ne plairait peut-être pas à tout le monde, mais pour le moment, on a la même.
Trois articles pour continuer
* Pharmaco des troubles bipolaires pour aller plus loin sur les traitements.
* Le trouble borderline notamment pour les questions de diagnostic différentiel.
* Les études du Tercian pour continuer sur la lecture critique des données en psychopharmacologie.
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Voici le replay du live hebdomadaire ! Le chat est caché, les abonnés payant préférant rester anonymes.
Psychotropes et raisonnement clinique
Plusieurs situations concrètes : benzodiazépines, paroxétine, méthylphénidate, lithium, IMAO, anxiété, TOC, trouble panique et dépression résistante. L’enjeu n’est pas de trouver une molécule universellement « bonne » ou « mauvaise », mais de comprendre pourquoi on a prescrit celle-là et pas une autre, avec quel objectif.
Ceux qui veulent en savoir plus pourront regarder pharmacologie des troubles bipolaires.
Quand le problème dépasse la pharmacologie
La dernière partie revient sur quelque chose qu’on sous-estime souvent : une prise en charge peut échouer alors que le problème ne se situe pas dans l’ordonnance. Mauvaise information, incompréhension, perte de confiance et difficultés à dire au psychiatre ce qui se passe peuvent faire capoter n’importe quelle prise en charge, et il n’y a pas un psychotrope qui peut rattraper ça – hors cas exceptionnels.
Lives précédents
Session du 8 août
Session du 1er août
Session du 23 juillet
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L'étude est problématique, et je vous explique pourquoi, sans statistique.
Quétiapine et dépression bipolaire
BOLDER I fait partie des essais qui ont installé la quétiapine dans le traitement de la dépression bipolaire. Mais une différence statistiquement significative ne suffit pas avec le placebo, et cette étude est remplie de nuances qui modifient la lecture des résultats. Wash-out, sélection des patients, sorties d’étude, et effets secondaires sont des paramètres qui ne sont pas précisés quand on cite ce papier, mais qui sont au moins aussi importants que les résultats principaux.
J’ai détaillé ces questions dans un autre article de pharmacologie : comment prescrire la quétiapine.
Quand un essai clinique s’éloigne de la vraie vie
Cette étude pose une question plus générale : que devient la validité clinique d’un essai quand les patients inclus sont différents de ceux que nous traitons en pratique ?
J’aborde la question de la validité externe dans cet article : le simple et le compliqué en psychiatrie. C’est le jargon qu’on utilise pour la différence entre efficacité expérimentale et les décisions qui en découlent en pratique.
Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.


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On entend encore régulièrement que la dépression serait liée à un simple « manque de sérotonine ». Le problème, c’est que cette explication du déséquilibre chimique est beaucoup trop simple – mais la manière dont elle est aujourd’hui critiquée l’est parfois tout autant.Dans cette vidéo, je reviens sur la théorie de la sérotonine dans la dépression, le fonctionnement des antidépresseurs ISRS, le rôle des neurotransmetteurs et les limites des explications biologiques simplistes en psychiatrie.Pourquoi les antidépresseurs ne peuvent-ils pas être résumés à « augmenter la sérotonine » ? Pourquoi réfuter le déficit en sérotonine ne signifie-t-il pas que la sérotonine ne joue aucun rôle dans la dépression ? Et pourquoi cette controverse peut-elle détourner l’attention de critiques beaucoup plus importantes de la psychiatrie et de la psychopharmacologie ?
Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.
Pour aller plus loin :
* Sérotonine et synapse
* Sérotonine et dépression
* Critique du classement de la revue Prescrire – leur papier sur les antidépresseurs est problématique.



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